|
О. В. Шеметун, О. О. Талан, О. Б. Дибська
Державна установа «Національний науковий центр радіаційної медицини, гематології та
онкології Національної академії медичних наук України», вул. Юрія Іллєнка, 53, м. Київ, 04050,
Україна
ПЕРСИСТЕНЦІЯ ГЕНОМНОЇ НЕСТАБІЛЬНОСТІ ВНАСЛІДОК РОЗВИТКУ ПУХЛИННО-ІНДУКОВАНОГО ЕФЕКТУ СВІДКА В СОМАТИЧНИХ КЛІТИНАХ ЛЮДИНИ
Мета: встановити рівень аберацій хромосом у лімфоцитах периферичної крові людини при розвитку в них пухлинно-індукованого ефекту свідка впродовж кількох мітотичних поділів.
Матеріали і методи. Матеріал: лімфоцити периферичної крові людини; культура клітин недрібноклітинного раку легень людини лінії А-549. Метод: цитогенетичний аналіз рівномірно забарвлених хромосом лімфоцитів периферичної крові людини з визначенням частоти всіх типів аберацій.
Результати. У лімфоцитах периферичної крові людини за довгострокового 120-годинного культивування з додаванням кондиційного середовища клітин недрібноклітинного раку легені людини лінії A-549 зареєстровано
підвищення рівня аберацій хромосом порівняно з контролем з 1,90 до 3,40 на 100 клітин у першому мітозі, з
2,00 до 3,60 на 100 клітин – у другому, з 1,70 до 3,10 на 100 клітин – у третьому, з 1,50 до 2,80 на 100 клітин у
четвертому клітинному поділі (p < 0,05). Зростання хромосомної нестабільності відбулося за рахунок збільшення частоти одиночних фрагментів з 0,70 до 2,20 на 100 клітин у першому мітозі, з 1,00 до 2,10 на 100 клітин – у
другому, з 0,90 до 2,00 на 100 клітин – у третьому, з 1,10 до 2,40 на 100 клітин у четвертому клітинному поділі
(p < 0,05). Частоти аберацій хромосомного типу (ацентричних парних фрагментів, аномальних моноцентриків)
впродовж періоду спостереження не мали значущої різниці з відповідними контрольними рівнями (p > 0,05).
Дицентричних хромосом не зареєстровано.
Висновки. У лімфоцитах периферичної крові здорових осіб за культивування впродовж чотирьох клітинних
поділів з додаванням кондиційного середовища клітин недрібноклітинного раку легень людини лінії А-549
встановлено персистенцію геномної нестабільності внаслідок розвитку пухлинно-індукованого ефекту свідка,
цитогенетичним проявом якої було зростання загальної частоти аберацій хромосом за рахунок пошкоджень
хроматидного типу. Частоти аберацій хроматидного типу (одиночних фрагментів) перевищували відповідні
контролі і значуще не розрізнялись між окремими мітотичними поділами. Розвиток пухлинно-індукованого
ефекту свідка не впливав на індукцію аберацій хромосомного типу (ацентричних фрагментів, аномальних моноцентриків, дицентричних хромосом), рівні яких не мали істотної різниці з контрольними.
Ключові слова: пухлинно-індукований ефект свідка; лімфоцити периферичної крові людини; персистенція, геномна нестабільність, аберації хромосом.
Проблеми радіаційної медицини та радіобіології.
2025. Вип. 30. C. 284-298. doi: 10.33145/2304-8336-2025-30-284-298
 повний текст
|
