|
О. В. Камінський, О. В. Копилова, Д. Є. Афанасьєв, І. Г. Чикалова, І. М. Муравйова,
Л. O Цвєт, В. М. Колодій, О. Я. Плескач, Ю. О. Камінська, І. О. Кісельова, Н. С. Домбровська
Державна установа «Національний науковий центр радіаційної медицини, гематології та
онкології Національної академії медичних наук України», вул. Юрія Іллєнка, 53, м. Київ,
04050, Україна
ДІАГНОСТИЧНІ ТА КЛІНІЧНІ АСПЕКТИ НОРМОКАЛЬЦІЄМІЧНОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ПРИЩИТОПОДІБНИХ ЗАЛОЗ ТА НЕРЕНАЛЬНОГО ВТОРИННОГО ГІПЕРПАРАТИРЕОЗУ У ОПРОМІНЕНИХ І НЕОПРОМІНЕНИХ ОСІБ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ ТА ДАНІ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ)
Прищитоподібні залози є головними регуляторами кальцієво-фосфорного обміну, завдяки паратгормону вони
реагують на будь-які зміни рівня цих іонів у крові та визначають цілісність скелету, впливають на майже всі
системи та клітини, де діють кальцій та фосфор. З порушеннями їх функціювання пов’язані значні ускладнення,
що супроводжують вторинний гіперпаратиреоз. На жаль, більшість лікарів та науковців недооцінюють вплив
надлишку паратгормону і дефіциту вітаміну D. Зазвичай лікарі не перевіряють рівень паратгормону у крові – що
треба робити як скринінгове дослідження, тому патологія тривалий час залишається непоміченою. Насправді,
частота патології прищитоподібних залоз та саме гіперпаратиреоз майже дорівнює частоті захворювань щитоподібної залози і виявляється у понад 10 % всього населення, залежно від груп спостереження (стать, вік, опромінення), що продемонстровано в наших попередніх дослідженнях. Так, за нашими даними, частота гіперплазій прищитоподібних залоз становить 24,3 % (у дітей та підлітків 50–70%) в стані еупаратиреозу, а частота
нормокальціємічних гіперпаратиреозів – до 14,3 %, для пересічного населення України. На сьогодні ми бачимо
велику плутанину в публікаціях та існуючих рекомендаціях щодо діагностики, патогенезу і перебігу паратиреоїдних захворювань. Часто не враховується, що наявне напруження в кальцієво-фосфорній системі зазвичай
виникає за рахунок нестачі/дефіциту вітаміну D, що є дуже поширеним у світі. Часто просте призначення вітаміну D в оптимальних та індивідуальних дозуваннях вирішує (профілактує) проблему гіперпаратиреозів або
знижує агресивність їхнього перебігу. Проведений аналіз даних літературних джерел і результатів власних наукових досліджень щодо патогенетичних закономірностей та клінічного перебігу захворювань прищитоподібних залоз визначив, що найчастішою причиною розвитку гіперпаратиреозу є нестача/дефіцит вітаміну D, який
впливає на формування їх гіперплазії або аденоми, а сам процес має поступовий стадійний клінічний розвиток.
Ключові слова: прищитоподібні залози; гіперплазія прищитоподібних залоз; гіперпаратиреоз; нормокальціємічний гіперпаратиреоз; опромінення; постраждалі внаслідок аварії на ЧАЕС; радіація.
Проблеми радіаційної медицини та радіобіології.
2024. Вип. 29. C. 44-66. doi: 10.33145/2304-8336-2024-29-44-66
 повний текст
|
