ПРОБЛЕМИ РАДІАЦІЙНОЇ МЕДИЦИНИ ТА РАДІОБІОЛОГІЇ

О. Ю. Міщенюк¹, О. М. Костюкевич¹, Л. А. Беньковська¹, О. М. Кравченко¹,
С. В. Клименко^2,3

¹Державна наукова установа «Науково!практичний центр профілактичної та клінічної
  медицини» Державного управління справами, вул. Верхня, 5, Київ, 01014
²Державна установа «Національний науковий центр радіаційної медицини Національної наукової
  академії медичних наука України», вул. Юрія Іллєнка, 53, м. Київ, 04050
³Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, вул. Дорогожицька,
  9, м. Київ, 04112

ВНЕСОК НОСІЙСТВА АЛЕЛЬНОГО ВАРІАНТА G1691A ГЕНА V ФАКТОРУ КОАГУЛЯЦІЇ В РОЗВИТОК ТРОМБОТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ В ОСІБ З РЕАКТИВНИМИ ЗМІНАМИ У ПЕРИФЕРІЙНІЙ КРОВІ, ЩО ЗАЗНАЛИ РАДІАЦІЙНОГО ОПРОМІНЕННЯ

До тригерів розвитку тромбозів, окрім «класичних» факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів.
Мета: визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами в периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього.
Матеріали та методи. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами в периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 – ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79%) без нього виявлені тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали методом алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції.
Результати. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами в периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (р = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (р = 0,017), так і без нього (р = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (р = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95%: 1,56–399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (р = 0,001), без ФР (р = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (р = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95% ДІ: 1,58–21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 %ДІ: 1,86–25,22) і 19,40 (95% ДІ: 4,64–81,09), відповідно; за відсутності обох критерії – 9,57 (95% ДІ: 2,49–36,73).
Висновки. У пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами в периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію.
Ключові слова: реактивні зміни в периферичній крові, G1691A алель фактора коагуляції V, фактори ризику тромбозів.

Проблеми радіаційної медицини та радіобіології.
2020. Вип. 25. C. 502-515. doi: 10.33145/2304-8336-2020-25-502-515

повний текст