|
І. В. Гороть, М. М. Ткаченко
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, 13, бульвар Т. Шевченка, Київ, 01601, Україна
ОСОБЛИВОСТІ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЇ ОРГАНІЗАЦІЇ І МЕТАБОЛІЗМУ РЕАКТИВНИХ ФОРМ КИСНЮ ТА АЗОТУ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СИСТЕМІ ЗА ПОСТІЙНОЇ ДІЇ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ У НИЗЬКИХ ДОЗАХ
Мета. Визначення особливостей ультраструктурних змін та метаболізму реактивних форм кисню і азоту в тканинах міокарда, аорти і ворітної вени мишей радіочутливої лінії BALB/c за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного γ-випромiнювання в низьких дозах.
Матеріали і методи. Експериментальні дослідження проведено на 60 мишах-самцях радіочутливої лінії BALB/c масою тіла 20–22 г, яких було розподілено на 3 групи. група І (контроль) – тварини віком 6–9 міс., які народилися і прожили своє життя у київському віварії за умов природного радіоактивного фону; група ІІ – тварини віком 6 міс., які народилися і все життя знаходилися в Чорнобильській зоні відчуження; група ІІІ – тварини, які з тримісячного віку упродовж 6 міс. постійно перебували у клітках з плоскими джерелами іонізуючого випромінювання і зазнали зовнішнього γ-опромінення у сумарній дозі 0,43 Зв. Твaрини груп ІІ і ІІІ утримувалися у віварії Інституту проблем безпеки атомних електростанцій НАН України (м. Чорнобиль).
Результати і висновки. Виявлені особливості структурно-функціональних змін в органах серцево-судинної системи та механізмів розвитку оксидативного і нітрозативного стресу за умов тривалої дії сукупності радіонуклідів чорнобильського викиду та низькоінтенсивного γ-випромiнювання в низьких дозах на підставі дослідження ультраструктурної організації і метаболізму реактивних форм кисню і азоту передсердних кардіоміоцитів, ендотелію аорти і ворітної вени мишей лінії BALB/c. Встановлено, що за тривалої дії низьких доз радіації виникають зміни, серед яких домінуючим є запуск механізмів апоптозу як кардіоміоцитів, так і ендотеліальних клітин аорти і ворітної вени. Показано, що розвиток оксидативного стресу супроводжується підвищенням активності метаболізму реактивних форм кисню, що відбувається за рахунок активації нуклеотидного і ліпідного генераторів супероксиду. Виявлено, що за цих умов розвиток нітрозативного стресу відбувається внаслідок активації індуцибельного синтезу NO ферментом iNOS та інгібування конститутивного його синтезу ферментом еNOS. Високі рівні одночасної генерації супероксиду і NO, зв'язуючись, призводять до утворення токсичного пероксинітриту, який є ініціатором процесу апоптозу.
Ключові слова: низькі дози радіації, оксидативний стрес, нітрозативний стрес, оксид азоту, ендотелій, апоптоз, миші лінії BALB/c, тривале низькоінтенсивне γ-опромінення.
Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. 2017. Вип. 22. C. 184–201.
 повний текст
|
