|
О. Ю. Міщенюк1✉, В. М. Шкарупа3, О. М. Костюкевич2, Л. В. Неумержицька1,
С. М. Кравченко1, С. В. Клименко1
1Державна установа «Національний науковий центр радіаційної медицини Національної академії медичних наук України», вул. Мельникова, 53, м. Київ, 04050, Україна
2Державна наукова установа "Науково"практичний центр профілактичної та клінічної медицини", Державного управління справами, Київ, 01014, Україна
3Вінницький національний медичний університет iм. М.І. Пирогова, вул. Пирогова, 56, Вінниця, 21000, Україна
ВНЕСОК СПАДКОВОЇ ТРОМБОФІЛІЇ В ЗБІЛЬШЕННЯ ЧАСТОТИ ТРОМБОЗІВ У ХВОРИХ НА Ph-НЕГАТИВНІ МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ НОВОУТВОРЕННЯ, ВКЛЮЧАЮЧИ ПОСТРАЖДАЛИХ ВНАСЛІДОК АВАРІЇ НА ЧОРНОБИЛЬСЬКІЙ АТОМНІЙ ЕЛЕКТРОСТАНЦІЇ
Мета. Визначення внеску носійства G1691A алеля гена фактора V коагуляції та G20210A алеля гена фактора ІІ ко- агуляції у виникнення тромбозів у хворих на Ph-негативні мієлопроліферативні новоутворення (МПН),оп- ромінених в діапазоні доз 0,001–0,99 Гр та без опромінення.
Матеріали та методи. Проаналізовано клінічні та молекулярно-генетичні характеристики хворих на радіаційно-асоційовану та спонтанну справжню поліцитемію (СП), есенціальну тромбоцитемію (ЕТ) і первин- ний мієлофіброз (ПМФ). Група радіаційно-асоційованої СП, ЕТ та ПМФ представлена 35, 10 та 22 хворими відповідно, а когорта спонтанної СП, ЕТ та ПМФ – 149, 111 і 78 пацієнтами відповідно.
Результати та висновки. При спонтанному ПМФ носійство будь-якого з двох молекулярно-генетичних маркерів спадкової тромбофілії збільшує частоту (3 із 6 проти 8 із 72; р = 0,033) та ризик виникнення (ВР = 6,09; 95 % ДІ = 1,40–26,43) тромбозів. Наявність G1691A алеля гена проакцелерину у хворих на ПМФ, які не зазнали впли- ву іонізуючої радіації, зумовлює зростання ймовірності розвитку тромбозів у венозному судинному руслі в 10,14 раза (95 % ДІ = 1,67–61,33). При спонтанних і радіаційно-асоційованих Ph-негативних МПН (в осіб, оп- ромінених у діапазоні доз 0,001–0,99 Гр) більший коефіцієнт виникнення венозних, артеріальних та будь-яких тромбозів спостерігається у носіїв G1691A алеля гена фактору V коагуляції, ніж в осіб з алелем дикого типу. Зок- рема, у носіїв G1691A алеля гена проакцелерину, які належали до групи хворих на СП із радіаційним анамнезом, на 33,33 людино-років визначено більший коефіцієнт виникнення будь-яких тромбозів (95 % ДІ = 0,22–100,00; р = 0,048) та судинних подій у венозному руслі (95% ДІ=12,50–50,00; р = 0,003). У хворих на ПМФ із радіаційним анамнезом також виявлено різницю (20,00 людино-років; 95 % ДІ = 1,51–50,00; р = 0,035) між коефіцієнтом ви- никнення будь-яких тромбозів і артеріальних васкулярних подій, розрахованим для носіїв G1691A алеля гена проакцелерину та для осіб з алелем дикого типу. У носіїв нуклеотидного варіанта G20210A гена ІІ фактора коа- гуляції зі спонтанною ЕТ та ПМФ, порівняно з пацієнтами з алелем дикого типу, спостерігався більший ко- ефіцієнт з його розрахунку на 100 людино-років розвитку венозних тромбозів.
Ключові слова:Ph-негативні мієлопроліферативні новоутворення, тромбози, спадкова тромбофілія.
Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. 2016. Вип. 21. C. 291–311.
 повний текст
|
