|
Д. О. Білий✉, Г. В. Плескач, О. М. Настіна, Г. В. Сидоренко, Н. В. Курсина, О. Д. Базика, О. С. Ковальов, А. А. Чумак, І. В. Абраменко
Державна установа «Національний науковий центр радіаційної медицини Національної академії медичних наук України», 53, вул. Мельникова, м. Київ, 04050, Україна
ОСОБЛИВОСТІ РОЗВИТКУ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ В УЧАСНИКІВ ЛІКВІДАЦІЇ НАСЛІДКІВ ЧОРНОБИЛЬСЬКОЇ АВАРІЇ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ДІЇ РАДІАЦІЙНИХ
І НЕРАДІАЦІЙНИХ ФАКТОРІВ РИЗИКУ ТА НОСІЙСТВА ГЕНОТИПІВ ЗА ПОЛІМОРФІЗМОМ RS966221 ГЕНУ ФОСФОДІЕСТЕРАЗИ 4D
Мета дослідження полягала у визначені особливостей розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) на основі аналізу взаємодії радіаційних та нерадіаційних факторів ризику, поліморфізмів rs966221 гену фосфодіестерази (PDE) 4D.
Матеріали і методи. Обстежено 397 чоловіків з ІХС, із яких 274 – УЛНА на ЧАЕС 1986–1987 рр. та 123 неоп- ромінені особи, вік яких складав (66 ± 10) та (69 ± 11) років відповідно. В програму дослідження входили клінічне обстеження, електрокардіографія (ЕКГ), добове моніторування ЕКГ, ЕКГ з навантажувальним тестуван- ням, еходопплеркардіографія, аналіз ліпідного спектру сироватки крові, полімеразна ланцюгова реакція з рест- рикцією продуктів реакції, ретроспективний аналіз медичної документації. Діагноз ІХС або його підтверджен- ня здійснювалось у відповідності зі стандартами діагностики, прийнятими в Україні. Всі УЛНА до участі в аварійних роботах не хворіли на ІХС.
Результати. Згідно з аналізом таблиць спряженості, в УЛНА і неопромінених осіб носійство генотипу ТТ збіль- шувало ризик розвитку інфаркту міокарда (ІМ) в 2,5 раза порівняно з носіями генотипів СС та СТ. Застосування методу Каплана–Мейера показало, що половина УЛНА с генотипом ТТ захворіла на ІМ до досягнення 64 років, тоді як с іншими генотипами – до 78,7 року. В контрольній групі за умови носійства генотипу ТТ вірогідне збіль- шення накопиченої частки пацієнтів з ІМ починалося з 60-річного віку. В порівнянні з неопроміненими пацієнтами УЛНА в середньому захворювали на ІХС на 9,4 року раніше. За допомогою аналізу пропорційних ри- зиків (регресія Кокса) було встановлено, що в УЛНА ризик розвитку ІХС був в 3,9 раза вищим, ніж у неопроміне- них осіб. Тютюнокуріння і надлишкова маса тіла мали в три рази менший, але вірогідний ризик – 1,4 і 1,3, відповідно. Носійство генотипу ТТ в порівнянні з генотипами СС та СТ гена PDE4D в 1,8 раза підвищувало ризик розвитку інфаркту міокарда як в УЛНА, так і в контролі.
Висновки. На ризик розвитку ІХС впливали радіаційний чинник – факт участі в ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, а також нерадіаційні фактори – тютюнопаління та надлишкова маса тіла. На ризик розвитку ІМ в УЛНА та неопроміненому контролі впливав тільки один фактор – носійство генотипу ТТ гену PDE4D. В післяаварійному періоді в УЛНА із генотипом ТТ ІХС розвивалася на 6 років раніше, ніж у пацієнтів с генотипами СС та СТ.
Ключові слова:: учасники ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС, іонізуюче випромінювання, іше- мічна хвороба серця, інфаркт міокарда, поліморфізм rs966221 гену PDE4D.
Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. 2016. Вип. 21. C. 204–217.
 повний текст
|
