Нацiональна академiя медичних наук України
Державна установа «Національний науковий центр радіаційної медицини»


ISSN 2313-4607 (Online)
ISSN 2304-8336 (Print)

ПРОБЛЕМИ РАДІАЦІЙНОЇ МЕДИЦИНИ ТА РАДІОБІОЛОГІЇ

  
 

   

Н. С. Домбровська, О. М. Настіна, В. І. Волошко, О. Я. Плескач

Державна установа «Національний науковий центр радіаційної медицини Національної академії медичних наук України», вул. Мельникова, 53, м. Київ, 04050, Україна

СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ МІОКАРДА В УЧАСНИКІВ ЛІКВІДАЦІЇ НАСЛІДКІВ АВАРІЇ НА ЧОРНОБИЛЬСЬКІЙ АЕС ЙОДНОГО ПЕРІОДУ, ЯКІ ЗАХВОРІЛИ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ

Мета: вивчити показники структурно-функціональних змін міокарда в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС йодного періоду, які були опромінені в молодому віці та захворіли на цукровий діабет 2 типу. Матеріали та методи. Обстежено 111 УЛНА на ЧАЕС йодного періоду, опромінених у молодому віці (18–35 років), які були розподілені на дві групи: група I (основна) – 66 осіб, які хворіють на ЦД 2 типу; група II (порівняння) – 45 осіб за наявності незміненого глюкозотолерантного тесту. Дози зовнішнього опромінення становили 10,0–860,0 мЗв. Група III (нозологічного контролю) – 20 осіб, які страждають на ЦД 2 типу, але не зазнали дії іонізуючого випромінювання (ІВ); IV – нормативна група. За віком, соціодемографічними показниками та рівнем освіти групи обстежуваних статистично не відрізнялись. Ехокардіографію і допплерехокардіографію проводили в одно- та двомірному режимах згідно з рекомендаціями European Association of Echocardiography. Концентрацію загального адипонектину і прозапальних цитокінів (ФНП-α та ІЛ-6) визначали імуноферментним методом. Статистичну обробку отриманих даних проведено за допомогою програмного забезпечення Місrosoft® Ехсel 2002.
Результати. В УЛНА на ЧАЕС йодного періоду з ЦД 2 типу процеси ремоделювання міокарда відбувалися за рахунок достовірного збільшення лінійних показників. Об’ємні показники (КДО, КСО та їх індекси) знаходилися в межах гранично допустимого рівня, проте достовірно перевищували їх значення в осіб нормативної групи. Мало місце збільшення маси міокарда лівого шлуночка та його індексів з формуванням структурно-геометричних змін, переважно, у вигляді концентричної гіпертрофії зі зменшенням скоротливої здатності міокарда. Переважна більшість основних морфометричних показників міокарда не мала відмінностей в дозових підгрупах, в той же час в осіб з ДЗО понад 500 мЗв частота значної гіпертрофії лівого шлуночка (ІММЛШ понад 149 г/м2) достовірно перевищувала цей показник в осіб з меншими дозами зовнішнього опромінення. При максимальних значеннях ДЗО відмічалися більш інтенсивні фібропластичні процеси в міокарді [достовірне збільшення показника об’ємної фракції інтерстиціального колагену (ОФІК)] порівняно з особами з ДЗО до 50 мЗв. Посилення фібропластичних процесів у міокарді мало місце і в пацієнтів груп порівняння та нозологічного контролю. В поєднанні з концентричною гіпертрофією міокарда це може підвищувати ризик розвитку ускладнень з боку серцево-судинної системи. Визначено негативний кореляційний зв’язок сильного ступеня між показниками структури лівого шлуночка в діастолу і адипонектином в УЛНА йодного періоду, які хворіють на ЦД 2 типу, що свідчить про його кардіопротективну дію. Водночас, прозапальні цитокіни ФНП-α і ІЛ-6 мали позитивний кореляційний зв’язок з основними показниками патологічного ремоделювання, що вказує на можливість їхнього впливу на формування негативних серцево-судинних змін.
Висновки. Знижений рівень адипонектину і підвищений ФНП-α та ІЛ-6 в УЛНА на ЧАЕС йодного періоду, які хворіють на ЦД 2 типу, відіграють важливу роль як фактори прогресування геометричного ремоделювання ЛШ. У сукупності з фібропластичними процесами (достовірне збільшення ОФІК) це може скласти підґрунтя для розвитку процесів ремоделювання міокарда, а саме концентричної гіпертрофії, що є передумовою розвитку ускладнень у серцево-судинній системі.
Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, структурно-функціональні показники міокарда, загальний адипонектин, прозапальні цитокіни, ЧАЕС.

Проблеми радіаційної медицини та радіобіології.
2018. Вип. 23. C. 302–330. doi: 10.33145/2304-8336-2018-23-302-330.

повний текст




Головна | Редакційна колегiя | Для авторiв | Архів | Пошук
© 2013 Проблеми радіаційної медицини